许多类型的本能更会表现出蛋白腺苷和天冬氨酸平衡的变化。诱导腺苷活性的药物在临床上仍未是一种最终的防癌疗法，但是天冬氨酸这类抗病毒在很大程度上仍然不会被充分利用，究其原因，主要是由于目前为止对天冬氨酸引发性疾病的机制认识还缺乏。
8月初11日，PNAS发表了马里兰大学Zhong-Yin Zhang名誉教授团队的最新进展，他们挖掘出了一种在心肌梗塞、膀胱癌、肾癌、肺癌、乳腺癌、癌、脑癌和其它多种类型乳腺癌中起着关键起着的新型天冬氨酸一个系统反应。研究结果表明天冬氨酸PRL2通过下调PTEN来造就促癌起着。
图片比如说：PNAS腺苷能将磷酸基团附着到蛋白质上，而天冬氨酸则负责蛋白质的去腺苷，两者都有似乎使蛋白质癌变从而导致蛋白质发生发生变化。已有研究挖掘出天冬氨酸PRL过表述高度致癌，而PTEN是本能乳腺癌中的第二相当多失活的诱导因子，仅次于p53。在这项研究中，研究人员挖掘出PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去腺苷，这导致PTEN蛋白酶体化，被打上降解「标记」，从而降低了PTEN的素质和抵防乳腺癌进展的战斗能力。PRL2使PTEN的Tyr336去腺苷以促进PTEN的多聚蛋白酶体化（图片比如说：PNAS）
而在将PRL2从具有癌变排斥、PTEN缺陷的小鼠模型中敲除时，PTEN素质直至正常，也暂停了生长。研究人员在检索数据库后还挖掘出，本能中PRL2的高表述与起码的PTEN相关，高素质的PRL2也降低了几种本能恶性的全组患者生存率。
在生理中PRL2表述与PTEN素质呈一般而言（图片比如说：PNAS）
「这项结果表明PRL2似乎是乳腺癌的药物抗病毒，通过诱导PRL2天冬氨酸，直至PTEN素质是诱导形成的一种似乎方式。非常令人兴奋的是，这一挖掘出似乎会因素多种乳腺癌。」Zhang名誉教授说道。
此前Zhang名誉教授的实验室已挖掘出了诱导PRL2的有效率方式，他们正在此之后同步进行这一药物的开发。
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