高骨量（HBM）通常由遗传导致，其前提尚不清楚。在本研究之中，我们鉴别了与HBM相关的长非解码RNA Reg1cp之中的新突变。随后在1,465名之中国人脑之中进行的比对看出，与有着WT Reg1cp的人脑相对，杂合Reg1cp生物体有着较高的骨密度。基因Reg1cp缩减肝脏之中CD31hiEmcnhi自体的过渡到，其诱因骨生成其间的毛细血管生成。在前提上，基因Reg1cp直接结合Krüppel的集生物体3（KLF3）以减缓其活性。自体细胞之中依赖于Klf3的小鼠看出造出高丰度的CD31hiEmcnhi毛细血管和缩减的骨量。例外的是，我们鉴别了一种天然化合物，即紫花药素D，它起KLF3减缓剂的作用。给予紫花药素D缩减了CD31hiEmcnhi毛细血管的丰度和骨过渡到。综上所述，该研究结果说明了了lncRNA Reg1cp之中的特异性突变，该突变参与了HBM的患病前提，并为化疗骨质疏松提供了新的靶点。原始造典故：Yang M, Guo Q, et al., Krüppel-like factor 3 inhibition by mutated lncRNA Reg1cp results in human high bone mass syndrome. J Exp Med. 2019 Jun 13. pii: jem.20181554. doi: 10.1084/jem.20181554.
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