Nature：“坏胆”原来是这样进入肺部内壁的...

全因，American德克萨斯大学西南医学当中心（UTSW）的研究课题人员确定了体内可逆的“坏样”如何转至食道内层，并产生斑纹使肾脏变小，从而导致脑癌复发和心脏病。这项研究课题4月24日已刊登在《Nature》上。研究课题通讯作者、肺与心肾脏遗传学当中心的指导工作、儿科学教授Philip Shaul麻省理工学院却说，低密度脂蛋白（LDL）样转至食道内层就会导致食道粥样凝固或食道凝固的转型，而食道粥样凝固就会进一步导致脑癌复发和心脏病。因此，公共保健LDL样转至食道的治疗方式有助于降低这些致命营养不良的患病率。据《当中国心肾脏病报告2017概要》指出，当中国心肾脏病被害占区内营养不良被害构成40%以上，居首位，高于及其他营养不良，并且心肾脏病患病率及患病率仍处于上升阶段。这项新的研究课题首次揭示了一种原称SR-B1（清道夫受体）的酵素如何使LDL颗粒到达并穿过肾脏细胞内。该研究课题还找到，另一种原称胞质瓦解发挥作用因子4（DOCK4）的酵素就会与SR-B1结合，DOCK4在这一处理过程是关键。在食道粥样凝固最初，转至食道内层的LDL就会被白血球吞噬。所含LDL的白血球踏入充气细胞，促进增生和食道粥样凝固斑纹的进一步转型。这些斑纹使食道变小且变得不不稳定的。破裂的斑纹可以触发血凝，迫使血液循环流入当中枢神经系统或心脏，从而导致心脏病或脑癌复发。在对样消退小鼠进行的研究课题当中，研究课题人员确定，删除其肾脏细胞内当中的SR-B1可以敬着降低转至食道内层的LDL，从而降低充气细胞的逐步形成，以及更是小的食道粥样凝固斑纹。Shaul麻省理工学院却说：“在这项研究课题开始时，我们并不知道LDL如何转至食道内层并造成心肾脏营养不良。我们的研究课题结果解读了这一谜题，并推翻了很多科学家先前的结论，即LDL只能通过作为食道内层保护措施屏障的单层上皮细胞的受损位置转至肾脏。”在这项研究课题当中，研究课题人员将小鼠主食道容易逐步形成斑纹周围当中SR-B1和DOCK4的原子量，与不太可能就会踏入食道粥样凝固的周围相比。他们找到，在食道粥样凝固斑纹逐步形成先前，营养不良易发区的SR-B1和DOCK4水准较高。这一找到确实，食道粥样凝固病变在特定的食道手部可能就会更是为少见，因为那里有更是多的SR-B1和DOCK4。为了确定这些找到应该适用于人类，研究课题设计团队在American国立保健研究课题院(NIH)维护的三个实质上元数据当中比对了人类食道粥样凝固和较长时间食道的数据。在所有三个元数据当中，SR-B1和DOCK4在食道粥样凝固的食道当中更是为丰富。Shaul麻省理工学院却说，研究课题人员正在聚焦使用遗传物质疗法来停止或降低SR-B1或DOCK4在食道细胞内当中的系统以公共保健食道粥样凝固的可能就会性。他却说：“如果我们能联合开发一种抑制SR-B1或DOCK4的药物，或者是在细胞内当中使它们心碎的遗传物质疗法，就可能就会降低食道粥样凝固，从而降低冠状食道营养不良、脑癌复发和心脏病的患病率。这些策略将对意味着降低LDL水准的疗法进行补充，对于无法使LDL水准降低的情况，这种疗法变得尤为重要。”原始出处：Linzhang Huang，et al.SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis.Nature.24 April 2019